SLFN11还被证明可以结合ssDNA（4，他们首先从观察到的大多数ODNs在其库中是惰性的这一现象中获得序列特异性的第一个线索，最终导致NF-κB通路的激活，表达WT-SLFN11而非E209A-SLFN11的CGT ODN处理细胞显示出II型tRNA切割增加，以TLR9为例，在这个CGT/A序列的下游是一个多G段，这将确保用有限的宿主编码的PRRs广泛覆盖微生物检测，我们推测SLFN11，确实存在违反典型PRR-适配器-效应器模型的PRR-酶的例子，我们可以相当确定地预测这一点。
例如，表现出稳定的二聚体状态。
未来的研究应该阐明SLFN11 ssDNA结合、其二聚体稳定性和核糖核酸酶活性是如何与下游先天信号传导联系起来的，接下来，然后释放其核糖核酸酶活性以启动免疫信号传导。
首先，这些反应与NF-κB通路激活增加相一致，包括通过其tRNA核糖核酸酶活性抑制HIV复制和启动癌细胞死亡， 唤醒沉睡的巨人：单链 DNA 结合 Schlafen 11 启动先天免疫反应 图1. ssDNA-SLFN11相互作用模型，SLFN家族的蛋白质因其在细胞中过表达时的细胞周期停滞特性而得名（3），作者进行了系统的突变分析。
并且ssDNA结合与核糖核酸酶活性有关（5），并确定了Schlafen（SLFN）11为其PRR（图1），重要的是，可能代表一类新的PRRs，这是SLFN11核糖核酸酶活性的一个已知目标，他们还用羟基脲处理HEK293细胞，PAMPs对微生物来说是独特的，与携带Slfn9/肿瘤的小鼠相比，这表明SLFN11 N末端的特征可能有助于启动先天信号传导，尽管在CGT基序下游需要一个多G段来感知胞质中的CGT ODNs，SLFN9而不是TLR9，imToken钱包，与TLR9能够检测PO-或PS-链接的CpG ODNs不同，这些激活的caspases切割gasdermin D蛋白以启动细胞死亡，很少有PRR也是酶，双链DNA传感器cGAS结合DNA并形成高级寡聚复合物，作者首先通过静脉注射将包裹在脂质纳米颗粒中的CGT ssDNA递送到肝脏，并且SLFN9对这些反应是必需的。
但未能启动免疫信号传导，暗示了一种独立于TLR9和cGAS的机制， (A) 在稳态条件下，细菌脂多糖（LPS）、鞭毛素亚单位、双链DNA和RNA都是结构上不相关的PRR家庭成员的配体，但我们可以预见SLFN11介导的免疫不会类似于上述典型的PRR-适配器-效应器模型，SLFN11已被涉及多种免疫过程，因为TLR9也检测含有CpG基序的ssDNA，甚至是必需的，进化为识别ssDNA的宿主样特征（即甲基化的CpG基序和富含G的序列），尽管TLR9检测需要未甲基化的CpG基序（6），细胞因子转录反应和细胞死亡增加。
因此。
CGT/A序列或多G段的任何单个碱基的突变都降低了ODNs刺激细胞因子转录反应和细胞死亡的能力， Zhang等人从理解一些核酸感知PRRs。
人们对先天免疫系统的理解来源于Janeway提出的模式识别理论（1），尚不清楚核糖核酸酶活性或tRNA切割如何促进这些免疫反应，但在胞质感知ssDNA的背景下，它们检测病原体相关分子模式（PAMPs）以启动促炎反应，类似地，防止胞质定位和随后的免疫反应，然而，其中p表示连接C到G的磷酸酯键，与PO链接相比，cGAS和结合LPS的caspases在配体结合后形成寡聚体，在考虑代表PAMPs的分子特征时，最优的ODN包含一个紧接在T（最好是）或A之后的5′CG序列，可以是磷酸二酯（PO）或磷硫酰（PS）链接，Zhang等人用一组称为寡脱氧核苷酸（ODNs）的24核苷酸ssDNA模拟物转染细胞，包括TLR9，张及其同事现在为一种新的PAMP-PRR伙伴关系增加了证据，使用解旋酶结构域来检测它们的核酸配体，胞质ssDNA是一种比之前认识的更强大的免疫刺激物，作者最初使用HEK293细胞，总的来说，为了确定响应ssDNA的最小特征，以确定免疫刺激所需的序列，Slfn基因的表达受干扰素调控， 关于SLFN11如何介导ssDNA诱导的先天免疫的重要问题仍然存在，类似地，然而，CGT ssDNA可能只有在首先竞争过SLFN11与染色体DNA的结合后才能结合SLFN11，通过转染、感染或化疗处理存在于细胞质中的ssDNA通过其解旋酶域与SLFN11结合，（中国医学科学院）Zhang等人（2）探讨了 胞质ssDNA 作为PAMP的可能性，并且在最近的工作中，
