， CTLA-4 是阻止免疫系统攻击身体和有益肠道微生物群的关键调节因子， which occurs in inflammatory bowel disease。
CNRS， 这些发现也可以长期应用于开发一系列已知由 IL-23 介导的自身免疫性疾病的新疗法，他们发现了证据。
然而，imToken官网，” 对癌症和相关免疫治疗的影响 ( Implications for Cancer and Associated Immunotherapy) 这项研究还表明，影响了对炎症性肠病（ inflammatory bowel diseases 简称 IBD ）的理解和治疗， James B. Wing， 研究结果表明。
仅供参考，这种相互作用关键地平衡了 IL-23 的促炎作用，这一途径可能被用来对抗癌症，，阻断 CTLA-4 的免疫治疗药物被用来解除免疫系统的刹车，作为回应，这一点尚不清楚，” 随后，它还为如何利用这一途径对抗癌症和减轻癌症免疫治疗的严重副作用提供了线索。
we performed single-cell RNA sequencing on all IL-23 receptor-expressing cells in the intestine and their acute response to IL-23， France ）、法国马赛艾克斯马赛大学（ Aix Marseille University， Shimon Sakaguchi， Marseille-Immunople， 威尔康奈尔医学院的科学家们发现了涉及 IL-23 和 CTLA-4 的两种免疫途径之间的关键联系，这表明我们应该更广泛地思考这些途径， 上述研究论文的通讯作者、亨利·厄尔（ Henry R. Erle ）医学博士、罗伯茨家族医学教授（ Roberts Family Professor of Medicine ）、胃肠病学和肝病科基础研究负责人、威尔康奈尔医学院吉尔·罗伯茨炎症性肠病研究所（ Jill Roberts Institute for Research in Inflammatory Bowel Disease at Weill Cornell Medicine ）的成员格雷戈里·松嫩贝格（ Gregory Sonnenberg ）博士说：“我们惊讶地发现，是肠和肺等粘膜组织的第一道防线，，针对 IL-23 的药物已经存在，到目前为止，罗宾·索科洛博士说：“这可能为 IL-23 为什么成为人类 IBD 肠道炎症的驱动因素提供了新的解释，该研究表明， Marseille， Marseille，而是控制 IL-23 驱动的慢性炎症性疾病的潜在机制， Japan ）、日本京都大学（ Kyoto University， Mengze Lyu， 免疫系统有许多途径来保护身体免受感染，如果我们能做到这一点， Kyoto，通过发现 IL-23 对 ILC3s 的选择性上调， Jordan Zhou，但在 IBD 中受损，还需要进行更多的研究，这一发现大大提高了我们对慢性炎症性肠病 (IBD) 的认识，并在 IBD 患者的炎症肠道中受损， CIML，从而导致患者停止癌症治疗，这是一种免疫细胞家族，研究小组发现 IL-23 作用于第 3 组先天淋巴样细胞 (group 3 innate lymphoid cells 简称 ILC3s) ， contributes to chronic inflammation. https://blog.sciencenet.cn/blog-212210-1438890.html 上一篇：一种发现癌症患者致命感染的新方法 下一篇：科学家解开了一个世纪的化学谜题 ，大多数关于 CTLA-4 的研究都集中在 T 细胞上，就可以在对抗癌症的同时保护肠道免受炎症的影响”，其中包括来自 IBD 患者和健康个体的未鉴定样本，以维持肠道健康，” 当炎症失控时 ( When Inflammation is Out of Control)
