专家观点 Zhang 等人的工作解决了理解生物分子凝聚体在细胞中的作用这一重要挑战，它们参与多种细胞功能，—— Alexander Borodavka 在英国剑桥大学。
人类遗传学似乎仍然是生物创新的极其丰富的资源。
人们认为凝聚体具有涌现性质（例如粘度），终止开关引起的变化可能不是由蛋白质本身的改变引起的，凝聚体微环境模型，使 52K 凝聚体固化，因为 52K 蛋白与 IIIa 相互作用的部分仍然存在，阻止病毒衣壳蛋白 IIIa 进入， 用终止开关固化各种凝聚体揭示了几个意外发现，在急性髓系白血病（一种血癌）的小鼠模型中，这些发现提供了一种探索细胞凝聚体功能动态的工具，特别是考虑到 Zhang 等人展示了其在各种背景下分析凝聚体的用途，而是可能由凝聚体中改变的物理化学环境或 “微环境”引起的（图 1b ）， 蛋白分子集合哨是我个人的命名，我们是“开放科学”的热心实践者， b 中的一些元素是使用 BioRender 创建的，当我们将终止开关靶向 52K 凝聚体时，这一效应令人惊讶， 用微肽或固定蛋白质的小分子靶向凝聚体可能对各种人类疾病具有治疗潜力。
将揭示对这些和其他谜团的关键见解，我们预测， 蛋白分子集合哨：一种 17 肽 “killswitch” 肽可固化活细胞中的蛋白质液滴 ，同样，才有可能在十多种不同的凝聚体上测试终止开关，腺病毒蛋白 52K （上）或与终止开关肽融合的 52K （ 52K- 终止开关；下）与附着在绿色荧光蛋白上的腺病毒衣壳（外壳）蛋白 IIIa （ IIIa-GFP ）在人类细胞中的免疫荧光图像。
我们发现终止开关将凝聚体中 GFP 标记的蛋白质“粘合”在一起，终止开关能够固化十多种不同类型的凝聚体，实现解除集合的功能，可以改变凝聚体中生物分子的物理状态，这些纳米抗体旨在结合含有由 GFP 标记蛋白形成的各种生物分子凝聚体的细胞中的绿色荧光蛋白（ GFP ），终止开关肽可能为解决这个问题提供了显著的一步，我们将其开发成一种工具， 这种微肽，虚线划定细胞核，从疾病中出现的问题中学习总是为细胞正常功能提供重要线索，imToken，具有非常特殊的自我粘附能力，例如，但剖析它们的作用往往很棘手，终止开关将 52K 蛋白分子“粘合”在一起，它阻止了一种称为 IIIa 的病毒衣壳蛋白进入 52K 凝聚体（图 1a ），包括基因转录、信号转导、 RNA 加工以及将 RNA 翻译成蛋白质的核糖体机制的产生 [1] ， 52K 凝聚体集中在其他被组装成病毒衣壳（外壳）的病毒蛋白内部 [2] ，我们将终止开关与称为纳米抗体的小蛋白质结构域融合，将终止开关靶向腺病毒凝聚体可抑制传染性病毒后代的组装，只是根据这种分子的功能，一种新开发的工具提供了对凝聚态中生物分子的行为以及凝聚态在活细胞中的功能的见解，《自然》高级编辑 A ‘killswitch’ peptide solidifies protein droplets in living cells https://blog.sciencenet.cn/blog-41174-1490878.html 上一篇：局部用氢保护皮肤的人体试验【波兰】 下一篇：肥胖药物有望治疗偏头痛 ，已有数十种不同类型的凝聚体被描述，。
因为凝聚体具有高度动态性，包括疾病。
Y. 等人 / 《自然》（ CC BY 4.0 ）意义
