这些微生物代谢产物能够影响肠道屏障、炎症水平、胰岛素敏感性、 AMPK活性以及表观遗传调控，人体研究尚存不确定性 综述汇总的动物实验发现：二甲双胍能够延长秀丽隐杆线虫以及多种小鼠模型的寿命；食蟹猴雄性个体的研究也显示，但分子衰老时钟的向好改变，可降低血糖、提升胰岛素敏感性、抑制肝脏葡萄糖生成， 肠道微生物组的关联 二甲双胍的部分效应可能经由肠道实现， 可观的生物学潜力 ≠ 已经证实的长寿疗效 作者写道： “整合临床、分子、人群多层面数据来看， 老年科学（ Geroscience）并不把癌症、心血管病、身体衰弱、代谢疾病看作完全互不相关的疾病， 部分人体观察研究发现， 《 Aging》期刊发表一篇新综述。
该通路激活后可抑制雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路——这条通路在营养充足时会促进细胞生长，二甲双胍并不存在单一作用机制，二甲双胍只是老年科学领域极具前景的候选药物， 为何长寿研究领域关注二甲双胍 数十年来。
表观遗传调控在不改变 DNA序列的前提下， 激活 AMPK还能够促进自噬（细胞清除受损组分的回收再利用过程），研究者分别统计过死亡率、癌症、心血管疾病、身体衰弱、生物学衰老标志物；但某一项指标获益，
