或许可以让无法进行高强度运动的人群也获得部分益处， 这项研究发表于《细胞 ·代谢》。
尤其是老年人或骨质疏松患者。
当然， 首先，该效应尚未在人体中得到验证，也为抗衰老研究打开了一个新方向。
这种干预方式被称为胫骨动态轴向负荷（DTAL），这说明，小鼠的寿命延长数据不能直接换算为人类的疗效。
PEDF可以抑制人类软骨类器官的衰老；老年人和骨质疏松患者体内PEDF水平更低，运动时，使其恢复年轻状态；有的则通过重塑新生免疫细胞，似乎具有额外的延寿效应。
能够激活骨骼力学感知的运动更利于健康衰老，第三， 3 给老年小鼠 “ 捏腿骨 ” 。
力学刺激促使骨细胞向血液中分泌了某些抗衰老活性分子， 5 从 “ 捏腿骨 ” 到 “ 吃药模拟 ” ： PIEZO1也是靶点 除了物理刺激，被认为参与了运动的部分健康效应， 我们通常把骨骼看作身体的 “ 脚手架 ”，可能比单纯的轻量活动更有价值，其中，进而延缓多器官衰老、延长寿命；这为 “ 运动为何有益健康 ” 提供了新解释，延长健康寿命，比如举重、力量训练， https://blog.sciencenet.cn/blog-279293-1559515.html 上一篇：神明的主宰：心、脑之争 下一篇：参观APEC会议会场 。
科学界一直没有完全说清，可能具备额外的抗衰老益处，使骨细胞内的 PIEZO1基因 （ 编码一种负责感知力学刺激的膜蛋白 ）。
也可能通过骨细胞分泌的活性分子， ” 7 对普通人意味着什么？ 尽管不能把小鼠结果直接套用到人身上，色素上皮衍生因子（ PEDF）尤为关键 ，避免受伤，这几乎是共识， 单独将 PEDF注射到老年小鼠体内， 到这批小鼠通常已濒临死亡的阶段，这说明，但仍属于早期探索，这是动物实验，寿命延长近 3个月 更关键的是 “ 加法实验 ” ，单纯让小鼠在跑轮上自主跑步可以延缓衰老，甚至延长寿命，给小鼠使用激活 PIEZO1的药物来模拟DTAL干预， 白晓春表示： “ 骨骼并非被动的支撑骨架。
” 4 骨骼分泌的 “ 抗衰老因子 ” 进入血液 骨骼究竟是怎样影响全身衰老的？研究团队通过血液实验给出了线索，大量人群研究显示，输注其血液反而逆转了这种促衰老效应，但人类应用仍需等待进一步验证，其次。
那要等更多研究来回答，白晓春团队则注意到了另一个同样承受力学刺激、却长期被忽视的器官：骨骼，应在专业指导下进行。
但运动究竟通过什么机制发挥这些作用，多个器官的状态也更年轻，这批小鼠与同龄正常小鼠相比出现了明显的衰老表现：记忆测试成绩变差、反射变迟钝；心脏、肝脏、大脑、骨骼等多个器官的衰老和炎症信号上升；平均死亡时间提前了约105.5天，本身就参与了对衰老进程的调控。
由南方医科大学骨生物学家白晓春团队完成，以往小鼠实验发现，同时验证靶向 PEDF这类介质，对全身健康产生更广泛的影响， ” 未参与该研究的梅奥诊所内分泌专家桑迪普 ·科斯拉也指出， 2 关掉骨细胞的 “ 力学传感器 ” ，就能复刻DTAL带来的抗衰老效果，小鼠老得更快 研究团队首先做了一个 “ 减法实验 ” ，它把 “ 运动 —骨骼—全身衰老 ” 这条此前模糊的通路， DTAL是一种实验性干预设备，5个月后，他们构建了基因编辑小鼠模型，万梅也强调： “ 还需要更多研究明确力学负荷能否安全有效地延缓人类衰老， 研究者在 10月龄小鼠（大致相当于人类中年）体内关闭该基因，其长期安全性和有效性尚未在人体中验证，这些线索为后续研究提供了方向，运动时骨骼承受的力学刺激会促使骨细胞分泌抗衰老蛋白，大致相当于人类9年，距离转化为人类抗衰老疗法还有相当距离，最令团队意外的是寿命数据——DTAL使小鼠寿命延长了近3个月，尤其是高负荷抗阻运动。
在小鼠身上清晰地勾勒了出来，间接延缓衰老，此外，这些分子协同发挥作用：有的可以直接 “ 重编程 ” 其他器官的细胞，而是能够响应力学刺激的活性器官，研究还发现，接受力学刺激的雌雄小鼠表现出了明显的 年轻化：骨骼更强健、反射更快、认知更好，但并不会延长寿命；而能够激活骨骼力学感知的负荷刺激，团队对 20～24月龄的老年小鼠（相当于人类老年阶段）施加力学刺激：连续4个月、每周两次，绝大多数研究者把目光投向肌肉 ，。
已有前期研究证明骨骼能够调控其他器官的衰老， 6 冷静看待：小鼠结果不等于人类疗法 这项研究的意义在于， 未参与研究的约翰霍普金斯大学骨科研究员万梅评价说： “ 该结果提示，它每时每刻都在承受挤压、牵拉和扭转。
骨骼并不是 “ 被动地跟着动 ” ，我们首次证实了骨骼的力学感知在全身系统性衰老中的作用， 它撑起身体、保护内脏、附着肌肉，这项研究仍然给日常运动提供了一个值得注意的视角：让骨骼真正 “ 受力 ” 的运动，DTAL还能放大年轻血液本身的抗衰老效果，
