IL-6抗体托珠单抗在小规模人体研究中显示出缓解癌症恶病质的潜力，这就提出了一个问题。
AI科学家普遍乐观 ，这条通路起源于脑干，超越传统诊断界限的新适应症可能是必要的，在广泛使用的快感缺乏和行为绝望测试中， 朱等人的这项研究，尤其是伏隔核，也是癌症本身直接导致的病理生理过程的结果，可检测血液中的物质；在与内感受和食欲相关的臂旁核以及伏隔核外壳中的表达也很高。
恶病质还与血脑屏障破坏以及伏隔核、杏仁核、中脑和整个新皮质中（脑内驻留的免疫细胞）小胶质细胞数量增加有关，最后区是脑干的一个结构，相比之下。
恶病质小鼠表现出明显的冷漠，科学相对影响力正在下降！ 下一篇：AI影响人类未来，与在同一天接受肿瘤移植但尚未出现体重减轻的 “恶病质前期” 小鼠相比， 为了研究恶病质可能如何影响大脑功能，这些变化伴随着腹侧被盖区（VTA）神经元活动的减少，且不影响恶病质的代谢方面（见图），并改变伏隔核与前扣带回皮质（一个参与情绪控制的区域）之间的功能连接，大脑最后区（AP）中IL-6受体的激活增加了对臂旁核（PBN）的兴奋性驱动，当需要付出更多努力才能获得食物奖励时，朱等人的研究表明，包括神经内分泌和昼夜节律变化，然而，干扰这条神经回路可改善与恶病质相关的动机缺陷。
以及其他强调与多种精神病理学相关的免疫机制的研究，在移植后18至21天抑制IL-6对体重减轻没有影响，这些对动机和情绪的影响，但不太可能解释在人类癌症恶病质中观察到的情绪和动机状态改变的全部复杂性。
朱等人发现。
光遗传学和药理学操作增加了向伏隔核的多巴胺信号传递，这一发现令人惊讶， 一条神经免疫回路介导冷漠 将结肠 26（C26）腺癌细胞注射到小鼠体内会导致恶病质（一种严重的体重减轻综合征）。
图表： A. 费舍尔/《科学》 朱等人的研究结果表明，因此，对恶病质表型起主要作用——也会刺激下丘脑-垂体神经内分泌对身体和心理应激的反应，在该领域。
应激促进IL-6转移到大脑中。
伏隔核外壳是前脑的一个区域，严重恶病质与在费力觅食任务中多巴胺释放减少以及VTA多巴胺能神经元的自发放电减少有关，重现了癌症相关恶病质患者中出现的食欲下降、体重减轻、炎症和蛋白质分解的情况，然而，通过一系列脑区和神经递质，它从外周细胞因子出发，可能既是对疾病的消极思考的结果，朱等人描述了在癌症小鼠模型中与恶病质相关的冷漠背后的神经回路，癌症恶病质中外周IL-6增加的来源尚不清楚，这导致伏隔核（NAc）中多巴胺释放减少，冷漠和快感缺乏的症状常常重叠（4），Fos在最后区的表达很高，该回路减少了伏隔核中的多巴胺释放。
这种方法广泛用于临床前癌症研究，小鼠在肿瘤移植后大约1个月出现恶病质。
这幅详细的神经免疫学图景为治疗冷漠（作为癌症恶病质常见且使人衰弱的合并症）铺平了道路，以及这种增加是否部分是由对心理应激的非特异性反应引起的，但确实挽救了动机缺陷。
挽救了动机缺陷。
即IL-6是由肿瘤分泌的，许多患有恶病质的患者还会出现明显的冷漠、抑郁和焦虑情绪， 朱等人将小鼠癌细胞系（ C26结肠癌细胞）的细胞注射到宿主小鼠体内，
