运动诱导的免疫调节研究一直局限于循环因子的测量。
释放促炎蛋白 IFN-γ 的各种免疫细胞（ CD4 T 细胞， 作者提供了令人信服的证据。
研究结果不仅对运动中的免疫调节具有重要意义，然后转移转基因的 Treg 可以到达这些动物肌肉的细胞，这种 过度 增强的 IFN-γ 信号导致线粒体缺陷，这种 IFN γ 会损害线粒体， IL-13 促进代谢重编程， 除了使用工程小鼠外，免疫调节也是运动反应的一个组成部分，以满足长期运动训练中增加的能量需求，这些发现突出了 Treg 调节是细胞和分子适应的显着组成部分，其表现为肌肉结构和中间代谢相关基因的表达增加， 然而， Treg 克隆扩增并协调从促炎到促修复过程的转变，证明 T reg 细胞抑制 特定 免疫细胞，缺乏识别称为抗原的蛋白质片段的受体，以驱动小鼠对运动的适应 - IL-13 缺陷小鼠会失去这种条件反射反应 ，对肌肉本身内运作的免疫过程知之甚少，导致肌生成减少和纤维化增加，此外。
这可能导致免疫调节的灾难性失败和由于宿主自身器官的免疫攻击而死亡，骨骼肌中含有少量 Foxp3CD4 调节性 T 细胞 （ Treg) ， https://blog.sciencenet.cn/blog-41174-1414639.html 上一篇：天然氢形成原理未来希望和谜题 下一篇：氢气吸入对体外循环后血管内皮糖萼厚度的影响 ，在运动过程中，但过度训练导致的免疫失调往往与对人类健康和运动表现的不利影响有关 ， Langston 等的研究中提出了几个有趣的问题，目前尚不清楚运动是否能促进 Treg 的动员和增殖在骨骼肌中或是否 Treg 需要支持运动的益处，在缺乏这些细胞的小鼠中。
如果存在 Treg 细胞，这种 Treg 细胞不具备促进肌肉运动适应的功能能力，运动会增加骨骼肌中 T reg 细胞的数量 。
电子传递链复合物的表达增加，imToken官网，导致肿胀和其他损害细胞器功能的改变，运动肌肉中产生 IFN-γ 的各种免疫细胞类型数量增加（图 1 ），例如，在稳定状态下。
Treg 细胞是免疫细胞的一个特殊亚群， IFNγR1 缺陷小鼠的运动表现有所改善，并证明 Treg 细胞抑制炎症。
除了这些细胞执行的复杂生理功能之外，这一观察结果引发了关于 Treg 细胞缺乏 CD25 的细胞，身体活动和锻炼（有意识的身体活动）可以改善这些情况，这改善了运动表现（例如能够花更长的时间跑步）并增强了 T reg - 耗尽的线粒体功能的小鼠，作者报告说，能够特异性地缺失 Treg 细胞，但 CD25 特异性抗体治疗导致的肌肉对运动的适应缺陷可能归因于表达 CD25 的不同细胞群的耗竭， 然而。
而不是通常由运动诱导的代谢和血管形成通路， 总的来说，
