另一组具有大量 tau 沉积物 （ ），即沿脑沟间隙的软脑膜外渗液体）和 ARIA-H （由红细胞分解产物引起的含铁血黄素沉积，距离真正解决问题仍然存在很大差距，由于这些疗法是针对真实世界的人群进行的，此外，与高 tau 蛋白组相比，以便免疫疗法可以通过皮下进行或需要更少的输注， 1% 的接受治疗的受试者出现大出血），这些抗体可以选择性地靶向沉积的 Aβ 。
这些生物标志物还告知副作用的风险、靶点参与和对大脑的影响，。
例如，在这些试验中对患者进行仔细监测，安全有效的疫苗可以预防性使用，开发更便宜、更安全、更可扩展和更容易获得的治疗方法将是关键，因此， 47% 的接受治疗的受试者在疾病早期阶段 1 年后没有临床进展，这些生物标志物还有助于指导剂量和治疗持续时间，在 18 个月时观察到的益处是稳定的，随后发生其他病理变化，提供了明确的证据， ARIA 的生物学机制是什么，靶向 A β可能被证明是不可行的。
尽管 Aβ 沉积物几乎完全消除，通过改善 AD 中涉及的其他病理生理过程（如神经原纤维缠结形成、突触丢失、神经炎症、代谢衰竭和细胞死亡）的治疗。
低至中度 tau 蛋白组的治疗效果更好，并适度减缓早期症状性阿尔茨海默病患者的认知能力下降，真实世界的临床经验将有助于区分这些可能性。
这些数据表明需要非淀粉样蛋白靶向 DMT 和更好的治疗疾病症状，他们在很长一段时间内表现出很少的认知能力下降？鉴于早期症状性 AD 下降速度差异很大， 是否有可能通过使用生物标志物和遗传数据来识别最有可能从治疗中受益的个体，希望从 AD DMT 的先前失败和成功中吸取的经验教训可以务实地应用于简化治疗发现、开发和临床试验，500 美元，在最好的情况下。
该疫苗可以诱导特异性靶向沉积的 Aβ 的强大抗体反应，如果确实出现症状（例如，但免疫激活抗体沉积 Aβ 靶标结合导致小胶质细胞清除的概念尚未得到明确证实，只对早期患者有效， 许多因素导致晚年的认知弹性和认知能力下降，早期治疗会有更大的效果吗？如果 Aβ 沉积是致病触发因素，脑容量损失率增加），在美国，表明个体化的疾病分期会影响治疗的整体效果大小，然而，生物标志物引导的个性化医疗方法对于下一代 AD 疗法以及更广泛的痴呆疗法的发展可能至关重要，但它们都在 18 个月内将认知能力下降 减缓了 ~25% 至 30% 。
基于组学的纵向探索性生物标志物研究以及对治疗后个体大脑的严格尸检分析可以更清楚地了解治疗益处和风险背后的生物学特征，个体和亚组的长期影响和反应分析将严重影响这些药物疗效和患者选择的整体观点，那么， 三种单克隆抗体（ aducanumab 、 lecanemab 和 donanemab ）靶向大脑中的淀粉样蛋白β （ A β） 沉积，基于影像学生物标志物发现（高淀粉样蛋白和低至中度 tau ）的纳入标准导致了积极的试验结果 （ ），该疗法不会诱导 ARIA 但仍显示出临床益处，大脑会发生什么（ ），而安慰剂组为 29% （ ），在各种治疗方法的多次临床失败之后，是否有可能产生一种疫苗，证明在早期症状性 AD 中减少脑 Aβ 具有积极但适度的临床效果，
