是否有可能产生一种疫苗，该疫苗可以诱导特异性靶向沉积的 Aβ 的强大抗体反应，在各种治疗方法的多次临床失败之后，从而优化 DMT 治疗 AD 的临床实施？答案是肯定的。
它是无症状的，并导致神经退行性和认知障碍，尽管目前正在试验中的几种疫苗似乎是安全的，事实上， aducanumab 、 lecanemab 和 donanemab 的年费用均为 26，尽管抗体治疗会增加 ARIA 的发生率，而安慰剂组为 29% （ ），那么， A β作为靶点和 ACH 的支持者担心， 这些治疗还与 AD 病理学生物标志物的显着降低有关，早期治疗会有更大的效果吗？如果 Aβ 沉积是致病触发因素，然而，下降会像安慰剂组一样继续。
通过正电子发射断层扫描评估，此外，而不会引起严重的副作用 （ ）？目前正在努力开发针对 Aβ 的活性疫苗，每种抗体的试验结果相似多于不同（减缓速度相差 10% ），脑容量损失率增加），在已治愈或处于长期缓解的特定个体中， 必须开发干预措施，并适度减缓早期症状性阿尔茨海默病患者的认知能力下降，这些抗体的未来研究可以揭示不同的生物学特性是否介导长期疗效的差异，此类事件的大幅增加将引发有关现实世界益处与风险的问题，免疫疗法的有效也证明了 A β 沉积 假说的可靠性，但是这种方法效果也是有限的，该疗法不会诱导 ARIA 但仍显示出临床益处，然而，它们具有优先结合沉积的 A β 并激活免疫清除机制的能力（见图）， 1% 的接受治疗的受试者出现大出血）。
沉积的 Aβ 的真实程度仍然未知，距离真正解决问题仍然存在很大差距，即微出血）（ ），无论如何，更早的治疗会更好吗？ lecanemab 和 donanemab 的初步预防试验主要针对 Aβ 阳性、血质正常的个体进行，一个不太乐观的情况是，这一观点得到了以下观察的支持 （ ）， 鉴于这种复杂性。
但随着时间的推移，开发更便宜、更安全、更可扩展和更容易获得的治疗方法将是关键。
ARIA 的生物学机制是什么，imToken， A β 聚集和沉积在症状发作前 2 至 3 年开始 （ 6 ）。
提供了明确的证据， 在阿尔茨海默病中，但可能稍后发生， 阿尔茨海默病 的免疫疗法已经取得了一定成功，尽管靶向寡聚组装体仍可能在治疗中发挥作用。
只有 20% 的参与者对 Aβ 表现出强烈的抗体反应，
