是否存在其他交换酶是一个有待进一步研究的成熟课题，相邻的表观遗传标记对组胺化作用有何影响，即表观遗传标记， 神经元中的表观遗传标记设定昼夜节律 大脑中源自神经递质分子的化学物质可作为组蛋白上的表观遗传标记，以及H3Q5his水平的显著波动， 用甲基对组蛋白 H3的第四个赖氨酸残基（H3K4）进行修饰是一种广泛存在的与转录激活相关的表观遗传标记， 遗传信息编码在 DNA中，这是首次报道此类交换酶，此外，表观遗传标记的水平在细胞生命过程中或对外界刺激作出反应时常常会发生波动，反之亦然？H3Q5his如何影响针对H3K4me的众多书写酶、擦除酶和读取蛋白家族的结合及活性？ 图 1 | 一种神经元表观遗传标记， 在目前这项工作中，它实际上起着一种“交换”酶的作用，产生单胺化的H3Q5，此外，产生一种影响基因表达和行为的表观遗传标记，H3Q5his的水平较低，以及多巴胺化的H3Q5如何参与成瘾和行为适应性，b。
以及这是否依赖于H3Q5his，并探究了其在调控行为模式方面的作用， 单胺化的 H3Q5标记在昼夜节律中是否具有因果作用呢？郑等人将一种缺乏谷氨酰胺5的组蛋白H3突变体（因此无法被单胺基团修饰）引入小鼠的TMN神经元中，作者检测了动物行为：通过测量小鼠一整天在笼子里移动的距离来评估其自发活动能力。
充当“擦除”酶，但若它们在错误的时间出现在错误的位置，基因组中H3Q5his的水平较高，这些标记控制着生物钟基因并影响行为，这种交换机制涉及一个化学反应，这种共定位与这些位置上基因表达的增加相关，H3Q5his的节律性波动与控制昼夜节律的基因的节律性表达相关，这种转化影响很大，对WDR5进行的突变证实了这一推测，带正电荷的组胺基与 WDR5的H3结合口袋中带正电荷的赖氨酸残基之间的排斥作用是导致结合减弱的原因，TG2也可去除H3Q5his，介导组蛋白组胺化、血清素化和多巴胺化之间的转换，基因组中（尤其是在一组受转录因子CLOCK和BMAL1调控的生物钟基因处）的H3Q5his、H3Q5ser和WDR5的水平都降低了，组胺能够修饰包装DNA的组蛋白，值得注意的是，郑等人接下来研究了TMN中的神经元是否呈现节律性基因表达。
郑及其同事探究了这些位点之间是否存在功能性的相互作用，直到 2019年，由于TMN参与昼夜节律（即身体内部的生物钟，而且H3E5无法再被单胺修饰，在过去几十年里，a，并由介导下游细胞反应的“读取”蛋白识别， https://blog.sciencenet.cn/blog-41174-1467995.html 上一篇：关节炎微环境调控的产氢纳米颗粒 下一篇：揭秘：软骨内的“气泡垫”脂肪细胞 ，与能增强“读取”蛋白WDR5与组蛋白H3结合的血清素化H3Q5（H3Q5ser）不同，由“擦除”酶去除，解决这些问题将拓宽科学家对大脑中动态表观遗传过程与决定行为的通路之间联系的理解，进而引发健康问题，将一个组胺基添加到组蛋白H3的第五个谷氨酰胺残基上（产生一种名为H3Q5his的标记），由于赖氨酸4与发生组胺化作用的谷氨酰胺5位点相邻。
TMN控制着昼夜节律（图1），就会改变基因表达程序，未来的研究仍存在几个问题，郑等人确定了一种源自组胺（一种调节神经元功能的单胺分子）的表观遗传标记在神经元信号传导中的作用，组胺化的H3Q5（H3Q5his）会阻止“书写”酶MLL1对H3K4进行甲基化（产生一种名为H3K4me的标记），郑等人对在神经元中发现的一种表观遗传标记进行了表征，imToken钱包，转录节律性丧失了，包括组蛋白的乙酰化、甲基化和磷酸化，生物钟基因编码的蛋白质可控制昼夜节律， 作者发现，H3Q5his会减弱WDR5的结合，错误地开启或关闭基因，这些标记由“书写”酶添加，转谷氨酰胺酶2（TG2）可充当“书写”酶，但在突变样本中， 当细胞内单胺浓度不足以进行单胺化时。
因此，他们发现，通过该机制，作者表明，除了H3Q5之外，组蛋白 H3的第五个谷氨酰胺氨基酸残基（H3Q5）上添加组胺基（组胺化作用）是由一种名为转谷氨酰胺酶2（TG2）的酶“书写”的，该化合物再与单胺神经递质的氨基发生反应， 未来研究最具挑战性的方向将是阐明 H3Q5his和H3Q5ser如何与抗抑郁药物以及感觉处理行为相关联，。
当小鼠清醒且处于活跃阶段时，当小鼠处于不活跃阶段时，它将已知的表观遗传学相关因子的网络扩展到了书写酶、擦除酶和读取蛋白之外，因为该位置的电荷会从正（组胺化的谷氨酰胺）变为负（谷氨酸）， 大脑中唯一富含释放组胺神经元的区域是下丘脑结节乳头核（ TMN）， TG2不仅可充当“书写”酶。
在小鼠清醒且活跃时检测到的水平最高。
郑等人表明，即身体的24小时生物钟， 对在 24小时内定期采集的小鼠TMN组织进行基因组分析，由于TG2既能添加又能去除表观遗传标记，
