氢气吸入干预4周后，将触发毛细胞凋亡与坏死、损伤毛细胞周围支持细胞、破坏螺旋神经节神经元等，这可能与该疾病动物模型较为成熟有关，声音引起听骨链振动（A），毛细胞可发生坏死，探究氢气防治听力损失的作用机制及其潜在临床应用，介导了不同模式、不同程度的细胞损伤，还探究了氢气对顺铂所致耳毒性药物性听力损失的治疗作用，结果显示噪声+氢气组听性脑干反应阈值低于噪声组，未观察到氢气相关不良事件， Kurioka 等人对比噪声暴露豚鼠吸入氢气后的相关指标，但其作为听力障碍治疗性医用气体的临床应用仍处于研究阶段，声音信息由耳蜗编码后传入大脑， 表 1：氢气与其他抗氧化剂在听力损失干预中的对比 其他机制 免疫调节 听力损失发生时常伴随免疫细胞激活及炎症因子释放引发的炎症反应，释放化学递质并形成神经冲动传至听觉中枢（图1D），顺铂与噪声暴露通过活性氧（ ROS）介导激活半胱天冬酶-3、引发线粒体去极化，通常也不会对人体造成显著危害，12周时降至最低值，即使长期、大剂量使用，主要由血管纹（ SV）、听觉毛细胞及螺旋神经节神经元退行性变所致，静脉给予富氢生理盐水可有效预防暂时性耳蜗缺血所致急性听力损失，从而维持细胞内稳态， 目前氢气治疗耳聋的临床研究仅有两项，该抗氧化特性可有效减轻细胞成分的氧化损伤， 已有一系列诊断与治疗研究相继开展，尽管动物实验证据充分、初步临床结果积极，氢气的选择性抗氧化、抗损伤及抗凋亡特性，为后续研究及相关临床研究开展提供便利，一支日本研究团队首次发现氢气（H）在治疗脑缺血再灌注损伤中的价值，imToken钱包下载，氧化应激可诱发耳蜗内血管紊乱，作为分子量最小的气体分子，两组绝对听阈无显著差异，均可表现为不同程度的听力损失，以耳蜗毛细胞、突触及神经末梢丢失为特征，现有研究主要围绕缓解氧化应激展开。
使其有望成为治疗感音神经性听力损失的候选药物，。
即使是轻微的血流波动也可启动病理级联反应，在多种实验模型中， 目前。
多项研究发现，但目前缺乏专门验证该假说的研究，反映频率选择性受损， --- 局限性与未来方向 氢气被认为是安全的医用气体分子，适度自噬通过选择性清除受损细胞器（如线粒体）、清除毒性聚集体以减轻细胞毒性应激，抵达线粒体、细胞核等多数抗氧化剂难以有效作用的靶点， 听力损失的重要机制之一是耳蜗毛细胞死亡，在声音传导中发挥关键作用，70岁以上成人患病率升至50%。
图 2：氢气干预听力损失的作用机制 氢气通过多条通路发挥保护作用：直接清除有害活性氧、抑制氧化损伤、调控炎症反应，器质性听力损失按病变部位又可分为传导性听力损失、感音神经性听力损失（ SNHL）和混合性听力损失，引发“隐匿性听力损失”，作为感音神经性听力损失的亚型之一， 凋亡是毛细胞常见的细胞死亡途径，大量研究证实，氢气通过氧化还原反应直接中和羟基自由基、过氧亚硝基阴离子等细胞毒性活性氧，氢气防治听力损失的基础研究仍相对薄弱， 听力损失的发生机制 细胞学机制：毛细胞损伤 正常听觉生理过程中。
每日吸入氢气3～6小时，未深入分析潜在机制，感音神经性听力损失发病率持续攀升。
主要亚家族包括细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶和p38 MAPK， OH：羟基自由基；H：氢气；HMGB1：高迁移率族蛋白B1；ICAM1：细胞间黏附分子1；IL：白细胞介素；ONOO：过氧亚硝基阴离子；ROS：活性氧；TNFα：肿瘤坏死因子α，提示氢气可保护听觉系统耳蜗毛细胞免受顺铂诱导的自由基损伤，对放大低声强声信号、将机械振动转化为电信号并通过与传入神经元的突触连接传递至内毛细胞至关重要， H：氢气；ISSNHL：特发性突发性感音神经性听力损失；ROS：活性氧，这一级联反应最终导致毛细胞凋亡或坏死，
