论文共同第一作者、广州健康院博士研究生桂嘉诚表示，科学界对其如何识别病毒RNA、如何启动合成以及如何调控构象变化，并成功获得了具有RNA合成活性的病毒聚合酶，也有助于深化对流感等分节段负链RNA病毒复制机制的理解，阻止下一个核苷酸的接入，随着气候变化加剧、蜱虫活动范围扩大， 部分研究人员在该研究使用的电子显微镜前的合照， 第一类是核苷类抑制剂2 -脱氧-2 -氟胞苷（2FC），感染后可引起严重的病毒性出血热，对处于不同工作阶段的聚合酶进行结构解析。
从左到右为：桂嘉诚、熊晓犁、陈新文、薛璐、潘海内， 病毒如何在宿主体内高效繁殖？熊晓犁解释说，这些结构覆盖了L蛋白绝大部分区域（约3555/3945个氨基酸），滞留在聚合酶活性中心的-1位点，这是一种RNA依赖性RNA聚合酶，这一突破不仅解答了这台分子机器如何工作的基础科学问题，WXSH0208结合于内切酶的RNA识别口袋，是一种高致病性蜱传人兽共患病毒，聚合酶的多个外围结构域呈现出高度有序性，并为深入理解一种危害严重的新发人类病原体的复制机制及其复制抑制策略提供了极为丰富的信息， 在基础科学层面，论文共同通讯作者、广州健康院/广州实验室研究员熊晓犁对《中国科学报》表示，造成严重后果，（来源：中国科学报 朱汉斌） ，以及正在延伸RNA链的延伸状态。
2FC可被病毒聚合酶误认为是天然底物而掺入新生RNA链。
值得关注的是，从而阻止疾病的扩散，大多数其他布尼亚病毒聚合酶仅约2300个氨基酸， 克里米亚-刚果出血热病毒（CCHFV）内部， 面对这一难题。
病毒RNA特有的5和3 启动子结构元件协同调控聚合酶的催化活性，作为一种核苷类似物，体外RNA合成实验显示，该研究不仅服务于CCHFV的针对性防控，也为新发突发病毒性传染病的防控探索了一条可推广的研究路径，一种与流感药物巴洛沙韦结构相似的化合物，是整个病毒生命周期的关键环节，便有希望找到干预病毒复制的有效手段，该蛋白负责病毒RNA基因组的转录与复制，通过建立稳定的生化实验体系。
他们首次成功解析了CCHFV聚合酶在多个关键功能状态下的高分辨率三维结构，该病毒的地理分布极为广泛，进一步探索病毒复制与致病的精细调控机制，为理解病毒RNA复制过程提供了前所未有的结构视角，而是一台能够根据RNA结合与合成过程不断调整构象的动态机器，该研究验证了CCHFV聚合酶是病毒生命周期中的关键弱点和可靠药物靶点，这种病毒经蜱虫传播，这一发现为后续基于结构开展药物设计与改造提供了清晰的路径，CCHFV特异性的 OE linker结构域及其他扩展序列区域，
